Hur växte stressbegreppet fram, vad innebär det och hur ser det ut idag?
Text: Marie Åsberg, senior professor i psykiatri
”Stress” är ett fantastiskt ord, med en livskraft och en spridningsförmåga som få moderna begrepp har haft (Bild 1). Ordet har spritt sig i mer eller mindre oförändrad form från det engelska ursprunget till så olika språk som japanska och ungerska. På svenska säger vi att vi känner stress, att tillvaron är stressig och livet stressande, att vi själva är stressade, och att vi stressar för mycket, alldeles som om ordet stress var inhemskt och inte ett främmande låneord.
Den grekisk-amerikanske stressforskaren George Chrousos1 berättar att ordet stress härrör från den indoeuropeiska ordstammen str-, som används i ord som handlar om att strama åt, att vara stringent, och kanske att strypa. På engelska är det känt sedan 1300-talet, i betydelsen ett obehagligt tryck, men den som lanserade begreppet i ett medicinskt vetenskapligt sammanhang var den ungersk-kanadensiske endokrinologen Hans Selye (1907-1982).
Fysiologisk stressforskning
Selyes intresse väcktes när han som ung arbetade på McGill-universitetet i Montreal med försök att hitta nya kvinnliga könshormoner genom att injicera extrakt av äggstockar och moderkaka från kor på råttor. Han upptäckte att inte bara hans extrakt, utan också olika kontrollsubstanser, till exempel formalin, gav upphov till en och samma reaktion hos råttorna: binjurarna förstorades, brässen, mjälten och lymfkörtlarna skrumpnade, och det uppstod sår i magslemhinnan.
I sin besvikelse över misslyckandet med att hitta några specifika hormoneffekter började Selye fundera över en iakttagelse som han gjort under sina medicinstudier, nämligen att patienter med olika sjukdomar tycktes ha någonting gemensamt, som hade att göra med att de var sjuka, snarare än med den specifika sjukdomen. Det slog honom att det kanske var likadant med råttorna som han arbetade med – de fick en ospecifik reaktion som var densamma, trots att påfrestningarna var helt olika. 1936 publicerade Selye sina iakttagelser av vad han då kallade generella adaptationssyndromet (G.A.S.) i tidskriften Nature, i en artikel som blivit klassisk2. Senare döpte Selye om G.A.S. till ”stress”3.
I sin fortsatta forskning fokuserade Selye på att beskriva denna ospecifika reaktion, framför allt binjurebarkhormonernas betydelse. Det var Selye som förvandlade ordet stress till ett vetenskapligt begrepp, men han fick utstå mycken kritik för att begreppet var luddigt och svårt att definiera, och för att det kunde stå både för en orsak och för en effekt.
Att ogynnsamma inflytanden av olika omgivningsfaktorer kunde påverka både känsloliv och kroppslig hälsa var naturligtvis inget nytt. En fysiologisk bakgrund till detta hade redan beskrivits av den amerikanske läkaren Walter Cannon (1871-1945), som var professor i fysiologi vid Harvard. När Cannon var medicinstudent bad han sin professor om en forskningsuppgift, och fick då i uppdrag att studera matsmältningen med hjälp av de nyligen upptäckta röntgenstrålarna. Cannon undersökte matsmältningsapparaten på katter med hjälp av röntgenkontrast, som gjorde det möjligt att se de normala tarmrörelserna. Han upptäckte att när katterna blev rädda eller arga så stannade tarmrörelserna helt upp. Upptäckten blev början till Cannons livslånga intresse för de fysiologiska reaktionerna i samband med starka känslor som skräck och raseri4.
Cannon var den förste som beskrev ”fight or flight”, dvs kamp- eller flyktreaktionen gentemot ett hot, och satte den i samband med adrenalinfrisättning från binjuremärgen. ”Fight or flight” har blivit ett bevingat uttryck som fortfarande står sig som en beskrivning av beteendet vid ett akut hot, även om det sedermera kompletterats med ett tredje F, ”freeze”, dvs spela död.
”Fight or flight” är ett typiskt maskulint stressbeteende. För kvinnor är det inte alltid adaptivt eller ens möjligt. Shelley Taylor vid Berkeleyuniversitetet i San Fransisco hävdade i början av 2000-talet att ”tend-and-befriend”, dvs skydda avkomman och kalla på hjälp från omgivningen, är ett mer ändamålsenligt kvinnligt stressbeteende5.
Cannon ligger bakom begreppet ”homeostas”, som syftar på alla de processer som en organism använder för att bibehålla sin fysiologiska jämvikt, sin ”inre miljö”. Tanken på en sådan jämvikt eller balans, som upprätthålls genom att yttre störningar kompenseras på olika sätt, är urgammal och finns redan hos den grekiske filosofen Pythagoras på 500-talet före Kristus, som kallade den för ”harmoni”, och hos hans lärjunge Alkmaeon, som kallade den för ”isonomi”1. I stressforskningen har begreppet sedan 1990-talet i stort sett ersatts av begreppet ”allostas” som syftar på de processer i kroppen som bibehåller den inre stabiliteten vid olika typer av yttre belastning. När dessa processer är aktiverade under lång tid talar man om en allostatisk belastning. Allostatisk belastning, allostatic load, är ett begrepp som underlättar förståelsen av de symtom som uppstår vid kronisk stress.
Både Cannon och Selye var fysiologer. Selyes stressteori handlade framför allt om fysiska ”stressorer”, som skador, blödningar, svält, infektioner osv. Det är närmast i förbigående som han nämner att ”blotta den emotionella reaktionen mot att bli fasthållen” ibland kan var nog för att framkalla en stressreaktion hos ett försöksdjur. Detta att binjurebarken kunde reagera på psykologiska, emotionella stimuli var förstås oerhört intressant för den psykologiska forskningen, och kanske framför allt för den framväxande psykoendokrinologin. Under 1950-talet hade man fått metoder för bestämning av binjurebarkhormoner i urin och andra kroppsvätskor, och sådana mätningar visade hur känslig binjurebarken var för psykologisk påverkan. Både på djur och på människor kunde man visa hur binjurebarkhormonerna frisätts som resultat av en anticipation av, eller en förberedelse för smärta eller obehag, d v s av hot om skada snarare än av skadan i sig7.
Stressens psykologi
Att en situation uppfattas som hotfull förutsätter en tolkning av dess innebörd. Denna kognitiva tolkning blev fokus för den amerikanske psykologen Richard Lazarus forskning under nästan femtio år. Under sin tid i amerikanska armén under andra världskriget började Lazarus intressera sig för hur olikartat olika människor kunde reagera på stressande situationer. Efter krigsslutet kom han att leda ett stort och mångårigt forskningsprojekt kring stress vid Berkeleyuniversitetet i San Fransisco. Lazarus såg stress som en emotion, och fann belägg för att graden av stress berodde dels på en primär tolkning av händelsens innebörd för den egna situationen, dels på en sekundär bedömning av de egna resurserna att hantera situationen8.
En förståelse för de kognitiva mekanismer som kan ligga till grund för emotioner är av självklart intresse för den kognitiva beteendeterapin, som försöker hjälpa människor att hantera negativa emotioner genom att angripa de tankesätt som förmodas ligga till grund exempelvis för en depression.
Lazarus intresserade sig för människors strategier för att hantera och bemästra stress, som han kallade coping, ett ord som i likhet med ordet ”stress” införlivats i många språk utan översättning. Enligt Lazarus har coping två huvudsyften, nämligen att hantera den stressande situationen och att reglera de emotioner den ger upphov till.
Stress och sjukdom
Selyes menade att stress kunde orsaka sjukdom, och senare stressforskare har i ett stort antal studier försökt koppla olika stressorer till olika sjukdomar, fysiska såväl som psykiska. För att kunna göra detta måste man kunna kvantifiera graden av stress som en människa utsatts för, och för det har man konstruerat skalor både för sådan stress om orsakas av specifika händelser och sådan som har mer att göra med de omständigheter man befinner sig i.
Den första händelseskalan, Holmes och Rahe’s Social Readjustment Scale9, byggde på värderingar av vilken grad av anpassning olika förändringar i livet kräver. En stunds eftertanke klargör hur svårt det kan vara att konstruera skalor för livshändelser. Skall man ta hänsyn till hur individen själv upplevt händelsen eller ej, eller skall man använda en allmängiltig gradering av hur belastande olika händelser är? Kanske den negativa händelsen rentav är en konsekvens av en sjukdom, snarare än något som utlöser den?
Holmes och Rahe utgick från sin kliniska erfarenhet och från hypotesen att en händelse som krävde stor förändring, oavsett om det var positiv eller negativ, kunde överstiga individens anpassningsförmåga och leda till senare medicinska problem. För att kunna kvantifiera kravet på anpassning i olika situationer bad de ett antal personer rangordna olika händelser, och kom på så sätt fram till en poängvärdering för en lång rad olika händelser i ett frågeformulär. Holmes och Rahe’s skala har använts i många forskningsprojekt och i allmänhet har man kunnat visa att den predicerar framtida sjukdom, men korrelationerna har genomgående varit låga.
I den senare forskningen har man utgått från att det framför allt är negativa livshändelser som leder till allostatisk belastning, som i sin tur kan leda till kroppsliga problem och sjukdomar allteftersom tiden går och bekymmer läggs på bekymmer. Man har insett att det inte bara är enstaka omskakande livshändelser betyder något. Livshotande trauman är också viktiga, och ännu viktigare är den kroniska belastning som låg social status, dålig utbildning, fattigdom och diskriminering kan innebära.
I enlighet med detta har man skapat mått på ackumulerad belastning, cumulative adversity, som visat sig ha betydligt högre prediktionsvärde för framtida psykisk ohälsa än livshändelseskalorna10. Tillsammans förklarar den samlade stressbelastningen 25-50 procent av variansen i psykisk ohälsa, vilket onekligen är en dramatisk skillnad jämfört med de 1-12 procent av variansen som förklaras av enbart negativa livshändelser.
Den ackumulerade belastningen har visat sig vara relaterad till en minskad volym grå hjärnsubstans i vissa delar av hjärnan11. De hjärnområden som är berörda är sådana som tros vara betydelsefulla för reglering av stressreaktionen. Stressbelastningen är rimligen större för den som lever i en socialt utsatt miljö, och detta är en av flera förklaringar man andragit för det kända faktum att en lägre social status är förknippad med en högre dödlighet i exempelvis hjärt-kärlsjukdomar. Sir Michael Marmots välkända studier av engelska statstjänstemän visar t ex att deras dödlighet i hjärt-kärlsjukdomar är tydligt kopplad till deras position i hierarkin: ju lägre position, ju högre är dödligheten12. Detta gäller oavsett tillgång till sjukvård (alla hade fri sjukvård i sin egenskap av offentliganställda), rökning, och andra kända medicinska riskfaktorer.
Social stress
Att en sådan gradient i dödlighet kunde visas inom en trots allt rätt väl lottad grupp – alla hade ju fast anställning och en lön som gick att leva på – var förvånande, men Marmots fynd har upprepats många gånger13. Det är inte klarlagt om orsaken ligger i högre arbetsrelaterad stress hos dem som har underordnade jobb, eller på skillnader i utbildning, som man vet är förknippad med effekter på framtida hälsa, eller kanske rentav på hierarkin som sådan.
Sociala hierarkier återfinns hos alla grupplevande däggdjur, och de som har en lägre position i hierarkin får i allmänhet större hälsoproblem. Robert Sapolsky, en känd stressforskare som specialiserat sig på fritt levande babianer, har visat hur babianhanar som står lägre i hierarkin har högre nivåer av stresshormoner och också högre blodtryck. Han har också visat att det mycket stressande livet i babianflocken i viss utsträckning är kulturellt betingat. En babianflock han undersökte drabbades av en katastrof som dödade alla alfa-hanarna. Flocken kom i stället att domineras av honor och tidigare lågrankade hanar, och babianerna kom i stället för slagsmål och statusmarkering att ägna sig åt fredligt umgänge och socialt stöd, t ex ömsesidig pälsvård (grooming). Unga babianhanar lämnar sin ursprungsflock när de börjar bli könsmogna och sluter sig till en ny flock. De ungdomar som sällade sig till denna numera fredliga flock lärde sig efter något halvår att bete sig vänligt och avspänt gentemot sina artfränder. Högt blodtryck och höga nivåer av stresshormoner var inte längre något problem för denna avstressade babianflock14.
Situationen i Sapolskys babianflockar är inte helt utan parallell till vad som kan hända på en mänsklig arbetsplats. En dålig psykosocial arbetsmiljö har visat sig vara en av de viktigaste faktorerna för att framkalla sjukliga stresstillstånd hos människor, vilket bl a visat sig i sjukskrivningsepidemin i Sverige runt millennieskiftet. Det kan finnas många orsaker till att sjukskrivningarna ökade vid den tiden, men en viktig faktor var de ekonomiskt betingade neddragningarna i personalstyrka, såväl i privat som i offentlig sektor, vid 1990-talets början. Personalminskningen i Sveriges landsting i början av 90-talet är således signifikant relaterad till sjukligheten hos den kvarvarande personalen vid 90-talets slut.
Att stora, och stressande, samhällsförändringar kan leda till ökad dödlighet visade sig tydligt i samband med Sovjetväldets upplösning16. I början av 1990-talet sjönk den förväntade livslängden i de forna sovjetstaterna dramatiskt, medan den stadigt ökade i de gamla EU-länderna. Självmord och våldshandlingar var en viktig orsak till den minskade överlevnaden, men också en ökad dödlighet i hjärt-kärlsjukdomar. Intressant nog gäller den ökade dödligheten bara män, inte kvinnor.
Självmordstalen tycks vara en tidig och känslig indikator på stress i ett samhälle. Ytterligare belägg för detta ser vi i dagens krisdrabbade Grekland, som under decennier haft stabilt låga självmordstal. Där har självmordstalen stadigt ökat bland yngre och medelålders män från 2010 och framöver17.
Individuella skillnader och stressens epigenetik
Om ackumulerade motgångar är vad som betingar framtida psykisk ohälsa, hur går det då till? Och vad är det som gör att somliga tycks klara av hur mycket elände som helst utan att knäckas, medan andra går i däck för ganska måttliga påfrestningar? ”For that which is but a flea-biting to one, causeth insufferable torment to another” säger den engelske 1600-författaren Robert Burton i sin klassiska bok Anatomy of Melancholy från 1621.
Genetiska förutsättningar är säkert en del av förklaringen, men mycket av den moderna neurobiologiska forskningen talar för att den genetiska bakgrunden blir viktig först när uppväxtmiljön också är ogynnsam. Den moderna epigenetiken kan kanske bistå med en biologisk förklaring av det samband mellan tidiga barndomstrauma och psykisk ohälsa under vuxenlivet som Freud och hans efterföljare så målande beskrivit under mer än ett sekels psykoterapeutiskt arbete.
DNA-molekylen, bäraren av den genetiska information som bestämmer sammansättningen av alla vävnader i kroppen, är densamma i varje cell i kroppen, och likväl differentieras våra celler och bildar vävnader och strukturer som ger oss ögon och öron, hjärtan och njurar och alla andra organ. Detta åstadkoms genom att olika delar av DNA stängs av eller sätts på. Det finns flera mekanismer för hur gener kan inaktiveras. Ett sätt på vilket det kan ske är att metylgrupper binds till ett avsnitt av DNA, som därigenom inte blir tillgängligt för transkription.
Metyleringen av DNA kan påverkas av tidig stress. Detta är förklaringen till ett välkänt fynd av en annan McGill-professor, neurobiologen Michael Meaney. Han lade märke till att råttmödrar skiljer sig i hur de tar hand om sina ungar. Somliga råttmammor ägnar sig åt formliga excesser av kärleksfull omvårdnad, medan andra råttmammor är mer förströdda i sin barnavård. Meaney kunde visa att graden av kärleksfull omvårdnad, putsning och slickning av en råttunge bestämmer ungens reaktion som vuxen på ångestväckande situationer, och att detta beror på en tidig intrimning av stresshormonaxelns funktion genom påverkan på hjärnans receptorer för corticosteron, som är råttans stresshormon. Sambandet berodde inte på någon gemensam genetisk bakgrund för kärleksfull omvårdnad hos mamman och lugnare och modigare beteende hos den vuxna råttan, utan på omvårdnaden som sådan, eftersom samma effekt sågs med fostermödrar som inte var släkt med råttungen ifråga. Denna effekt har kunnat förklaras genom en epigenetisk DNA-metylering som berör stresshormonreceptorn i hjärnan 18, 19.
Helt nyligen har man också funnit belägg för liknande effekter på människa. Det rör gravida kvinnor, som i olika mån utsattes för en naturkatastrof, en isstorm i Kanada för snart 15 år sedan. De barn som sedermera föddes har undersökts, och man har funnit en systematisk effekt på DNA-metylering hos dem, som står i proportion till hur nära deras mammor var till katastrofområdet under graviditeten20. Om detta har haft någon effekt på barnens psyke vet man ännu inte.
Stressen och hjärnan
Den nutida biologiska stressforskningen har i hög grad kommit att handla om kroppens och framför allt hjärnans stresshanteringssystem, det som har kommit att kallas stresshormonaxeln, som går från amygdala, hippocampus och delar av pannloberna, till hypothalamus och hypofys, och därifrån vidare till binjurarna21, 22. Den akuta stressen innebär som Cannon beskrev en insöndring av katecholaminer som aktiverar bl a hjärt-kärlsystemet och muskulaturen, och därefter som Selye klargjorde en aktivering av binjurebarken med cortisol som ställer om bl a ämnesomsättning och immunsystem. Hela detta fyrverkeri tros starta i amygdala, och regleras och stängs av i pannlober och hippocampus. I alla dessa hjärnområden ser man mycket riktigt förändringar i synapstätheten efter experimentell stress.
Stress och psykisk ohälsa
Bild 2: Psykisk ohälsa allt vanligare som sjukskrivningsorsak. Diagrammet visar andelen sjukfall i olika diagnoskoder per sista juni i respektive år, enligt Försäkringskassans statistik. Diagrammet tar bara upp de sju vanligaste diagnoskoderna.
Till en början väckte Selyes tankar om stress som en orsak till kroppslig sjukdom – magsår och hjärtinfarkt t ex – motstånd inom den somatiska medicinen. I psykiatrin var det närmast en självklarhet att påfrestningar i omgivningen i sig kunde orsaka sjukdomsbilder som depression eller ångest, men man var länge tveksam till om stressbegreppet verkligen tillförde någon djupare förståelse. Så småningom vaknade dock en insikt om att åtminstone akut livshotande stress kunde ge upphov till speciella, igenkännbara sjukdomsbilder, och i den nionde versionen av den internationella sjukdomsklassifikationen (ICD-9 från 1975) återfinner vi för första gången två av dem, akut stressyndrom och posttraumatiskt stressyndrom. I ICD-10 från 1992 finns ett särskilt avsnitt för stressrelaterad psykisk ohälsa, F 43, som avser stressrelaterad psykisk ohälsa, närmare bestämt ”Anpassningsstörningar och reaktioner på svår stress”. Det är i detta nya kapitel som reaktionen på kronisk stress, utmattningssyndromet, inkluderades 2004.
Stressrelaterad psykisk ohälsa är idag den största sjukskrivningsorsaken till psykisk ohälsa, som orsakar ungefär hälften av alla fall i Sverige. Depression svarar för ungefär 35 procent. Här möter vi en oväntad paradox. Stressrelaterad psykisk ohälsa, som är den viktigaste orsaken till sjukskrivning, återfinns inte alls i befolkningsstudierna av psykisk ohälsa, varken i Sverige eller internationellt. Vad kan förklara en sådan diskrepans? Troligen hänger det ihop med att de diagnossystem som lagts till grund för intervjuer eller enkäter i befolkningsstudierna inte inkluderat stressrelaterad psykisk ohälsa som en särskild kategori. Det man inte frågar efter, får man inte heller svar på.
Framför allt kan det amerikanska psykiatriska diagnossystemet DSM (Diagnostic and Statistical Manual) ha skapat problem. Den tredje revisionen av DSM, DSM-III, som kom 1980 innebar något av en revolution i psykiatrin. DSM-III tillkom i en reaktion mot det starka psykoanalytiska inflytandet i dåtidens amerikanska psykiatri, och man ville högst medvetet bli av med bl a neurosbegreppet och andra psykoanalytiska begrepp som man ansåg vara alltför spekulativa i ett system som så långt möjligt skulle grundas på evidens. Man beslöt att ta bort alla etiologiska antaganden i diagnostiken. Men eftersom det knappast var möjligt att genomföra detta radikalt, gjorde man systemet multiaxialt, så att tänkbara etiologiska faktorer såsom ogynnsamma livshändelser, kroppsliga sjukdomar och personlighetsstörningar diagnosticerades oberoende av vilken symtomkonstellation patienten hade. Diagnostiken skulle göras på syndromnivå, och varje syndrom försågs med kriterier varav ett specificerat antal måste vara uppfyllda för att diagnosen skulle ställas. DSM-III togs emot med stor entusiasm internationellt och även i Sverige, och det kom att bli standard för psykiatrisk forskning under de kommande decennierna.
I ett sådant ateoretiskt, icke etiologiskt diagnossystem var det naturligtvis inte möjligt att se den stressorsakade ohälsan som en särskild grupp, som man gjorde i det mer kliniskt orienterade ICD-systemet. Stressrelaterade sjukdomar beskrivs både i DSM-III och i uppföljaren DSM-IV, men utspridda på olika håll i systemet. I den senaste versionen, DSM-5 från 2014, har man emellertid gått ifrån den multiaxiala modellen, och den stressrelaterade psykiska ohälsan ligger nu i en särskild kategori, precis som i ICD-10. Förhoppningsvis kommer det att medföra att kommande befolkningsstudier ger mer rimliga resultat.
Vad är det då för åkommor som inryms under den stressrelaterade ohälsan, ICD-10:s kategori F43? Kategorin är uppdelad på grundval av olika typer av stress, som ger upphov till olika sjukdomsbilder (även om de kan flyta ihop, och fler kan förekomma samtidigt). Stressande livshändelser som inte är livshotande utan hör till vad man kan förvänta sig under livet (man blir övergiven, en älskad person dör, man förlorar jobbet), men som drabbar en känslig person, eller kanske en känslig punkt, kan ge upphov till en anpassningsstörning. Anpassningsstörningen är en i och för sig normal känslomässig reaktion som varar längre eller blir djupare än förväntat. Skälet till att den över huvud taget tas med i en sjukdomsklassifikation är att den medför en viss suicidrisk, men prognosen är annars god.
Ett akut livshot – en naturkatastrof, krigshändelser, tortyr, rån, våldtäkt t ex- kan ge upphov till ett akut stressyndrom, karakteriserat av förvirring, dissociation och snabbt skiftande, olika affekter (ångest, desperation, apati, aggressivitet). Prognosen är god och tillståndet går normalt över inom något dygn, men det kan avlösas av ett posttraumatiskt stressyndrom, PTSD. PTSD karakteriseras av episoder av återupplevande av en livshotande traumatisk situation, ”flashbacks”, som väcker ångest, och som kan leda till ett kroniskt spänningstillstånd med sömnstörning och nedsatt funktionsförmåga.
Den kroniska stressen, slutligen, kan ge upphov till ett utmattningssyndrom som karakteriseras av förlamande trötthet som inte kan vilas bort, sömnstörning, kognitiva problem (minnessvårigheter, nedsatt koncentrationsförmåga, episodiska svårigheter med orientering och förmåga att finna ord) och en starkt ökad stresskänslighet. Utmattningssyndromet utlöses oftast av långvarig övermäktig arbetsbelastning utan tillräcklig återhämtning23.
Utmattningssyndromet
Termen utmattningssyndrom är en nykomling i sammanhanget, men själva tillståndet är det långtifrån. Den första kliniska beskrivningen gavs av neurologen George Beard 186924 i ett föredrag inför ett lokalt amerikanskt läkarsällskap. Beard kallade tillståndet neurasteni och var noga med att påpeka att hans åhörare förvisso var bekanta med tillståndet, men att han ville ge det ett namn och beskriva vad han ansåg vara utlösande orsaker. Beard anger också synonymen ”nervous exhaustion” – bra likt vad vi kallar utmattningssyndrom. Intressant nog liknar hans förklaringar de man angivit för att utmattningssyndrom blivit så vanliga i vår tid: det moderna livets snabba kommunikationer, krav på punktlighet, jäkt och brådska. Vad han inte nämner men som möjligen är relevant är att neurastenin är i det närmaste årsbarn med glödlampan, som gjorde det möjligt att utsträcka arbetstiden till dygnets mörka timmar.
Neurasteni blev snabbt en populär medicinsk diagnos. Den förste som invände mot överanvändningen av neurastenibegreppet var faktiskt Sigmund Freud, i sin första psykiatriska vetenskapliga artikel från 189525. Neurasteni kom mycket riktigt att efterträdas av begreppet neuros såsom Freud föreslog (Fig. 1). Neurastenibegreppet används fortfarande bl a i australiensisk psykiatri. Beskrivningen av neurasteni i äldre läroböcker kunde lika gärna gälla utmattningssyndromet26.
Den psykobiologiska forskningen kring de två stora stressrelaterade psykiska sjukdomarna, PTSD och utmattningssyndromet, visar intressant nog likartade förändringar i stresshormonaxeln, nämligen tecken till en nedsatt känslighet, snarare än den karakteristiska förändringen vid egentlig depression, som är en ökad känslighet27, 28. Den kliniska erfarenheten talar för att många patienter med utmattningssyndrom har utmärkt sig för att vara mycket stresståliga, innan de insjuknade. Påfallande ofta har de varit vad som kommit att kallas maskrosbarn, d v s de har vuxit upp under svåra förhållanden men klarat sig utmärkt fram till den dag då de gick i väggen. Kanske är det de epigenetiska effekterna av en svår barndom vi ser i den stressrelaterade ohälsan? I så fall är det en alldeles klockren illustration av det orimliga i att ställa gener och omgivningsfaktorer, ”nature and nurture”, mot varandra. Vad vi ser i den psykiska ohälsan är i stället effekter av ett oupplösligt samspel mellan arv och miljö.
Det svenska rehabiliteringsrådet gjorde 2011 en omfattande litteraturgenomgång av behandlingseffekterna vid kronisk stress och utmattningssyndrom 29. Resultatet var nedslående. Idag saknar vi evidens för att någon enda behandlingsmetod skulle ha bättre effekt än någon annan i en randomiserad kontrollerad prövning. KBT är inte bättre än kontrollbehandling, vilket visats både i randomiserade studier30 och i utvärderingarna av den statliga rehabiliteringsgarantin 31. Merparten av de sjuka tillfrisknar, om än oftast med en kvarstående överkänslighet för stress, men tillfrisknandet tycks bero på den kroniska stressens naturliga förlopp snarare än på någon specifik behandling. Den enda strategi som visat någon positiv effekt på återgång i arbete efter sjukskrivning är arbetslivsinriktad rehabilitering 32-34.
Desto mer angeläget blir det att ta fram preventionsmetoder. Troligen är det i utmattningssyndromets prodromalfas som sådana stressreduktionsmetoder som gruppsamtal, kognitiv beteendeterapi, trädgårdsrehabilitering och mindfulnessmeditation har sitt bästa användningsområde. Åtgärder för att minska den arbetsrelaterade stressen står ännu högre på önskelistan, nu när den stressrelaterade ohälsan och de därav följande sjukskrivningarna ökar på nytt 35.
Referenser
Chrousos GP. Stress and disorders of the stress system. Nature reviews Endocrinology. 2009;5(7):374-81.
Selye H. A syndrome produced by diverse nocuous agents. Nature. 1936;138:32.
Selye H. Stress and the general adaptation syndrome. Br Med J. 1950;1(4667):1383-92.
Cannon WB. The wisdom of the body. New York, NY, US: W W Norton & Co.; 1932.
Taylor SE, Klein LC, Lewis BP, Gruenewald TL, Gurung RAR, Updegraff JA. Biobehavioral responses to stress in females: Tend-and-befriend, not fight-or-flight. Psychol Rev. 2000;107(3):411-42.
McEwen B. Allostasis and allostatic load: implications for neuropsychopharmacology. Neuropsychopharmacology. 2000; 22( 2):108-24.
Mason JW, Sachar EJ, Fishman JR. Corticosteroid responses to hospital admission. Arch Gen Psychiatry. 1965;13(1):1-8.
Lazarus RS. From psychological stress to the emotions: A history of changing outlooks. Annual review of psychology. 1993.
Holmes T, Rahe R. The Social Readjustment Rating Scale. Journal of psychosomatic research. 1967;11(2):213-8.
Turner RJ, Lloyd DA. Lifetime traumas and mental health: the significance of cumulative adversity. Journal of health and social behavior. 1995;36(4):360-76.
Ansell E, Rando K, Tuit K, Guarnaccia J, Sinha R. Cumulative adversity and smaller gray matter volume in medial prefrontal, anterior cingulate, and insula regions. Biol Psychiatry. 2012;72(1):57-64.
Marmot MG, Stansfeld S, Patel C, North F, Head J. Health inequalities among British civil servants: the Whitehall II study. The Lancet. 1991;337:1387-93.
Kondo N, Sembajwe G, Kawachi I, van Dam RM. Income inequality, mortality, and self rated health: meta-analysis of multilevel studies. BMJ (British Medical Journal). 2009;339:b4471.
Sapolsky R, Share LJ. A Pacific Culture among Wild Baboons: Its Emergence and Transmission. PLoS Biology. 2004;2(4):0534-41.
Bryngelson A, Mittendorfer-Rutz E, Fritzell J, Åsberg M, Nygren Å. Reduction in personnel and long-term sickness absence for psychiatric disorders among employees in Swedish county councils: an ecological population-based study. J Occup Environ Med. 2011;53(6):658-62.
Rutz W. Rethinking mental health: a European WHO perspective. World psychiatry : official journal of the World Psychiatric Association (WPA). 2003;2(2):125-7.
Fountoulakis KN, Koupidis SA, Grammatikopoulos IA, Theodorakis PN. First reliable data suggest a possible increase in suicides in Greece. BMJ (Clinical research ed). 2013;347.
Szyf M, Weaver IC, Champagne FA, Diorio J, Meaney MJ. Maternal programming of steroid receptor expression and phenotype through DNA methylation in the rat. Frontiers in neuroendocrinology. 2005;26(3-4):139-62.
Weaver I, Cervoni N, Champagne F, D’Alessio A, Sharma S, Seckl J, et al. Epigenetic programming by maternal behavior. Nature neuroscience. 2004;7(8):847-54.
Cao-Lei L, Massart R, Suderman MJ, Machnes Z, Elgbeili G, Laplante DP, et al. DNA methylation signatures triggered by prenatal maternal stress exposure to a natural disaster: project ice storm. PloS one. 2014;9(9).
McEwen BS. The neurobiology of stress: from serendipity to clinical relevance. Brain Research. 2000;866(1-2):172-89.
McEwen BS. Brain on stress: how the social environment gets under the skin. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2012;109 Suppl 2:17180-5.
Åsberg M, Glise K, Herlofson J, Jacobsson L, Krakau I, Nygren Å, et al. Utmattningssyndrom—en kunskapsöversikt om stressrelaterad psykisk ohälsa. Stockholm: Socialstyrelsen; 2003.
Beard G. Neurasthenia or nervous exhaustion? . Boston Medical & Surgical Journal. 1869;80:217–21.
Freud S. Über die Berechtigung, von der Neurasthenie einen bestimmten Symptomenkomplex als »Angstneurose« abzutrennen. Neurol Centralbl 1895;14:50.
Bumke O. Lehrbuch der Geisteskrankheiten. 4 ed. München: Bergmann; 1936.
Rydmark I, Wahlberg K, Ghatan P, Modell S, Nygren Å, Ingvar M, et al. Neuroendocrine, cognitive and structural imaging characteristics of women on longterm sickleave with job stress–induced depression. Biol Psychiatry. 2006;60:867-73.
Wahlberg K, Rydmark I, Ghatan P, Modell S, Nygren Å, Ingvar M, et al. Suppressed neuroendocrine stress response in women on job-stress related long-term sick-leave: A stable trait marker suggestive of pre-existing vulnerability. Biol Psychiatry. 2009;65:742-7.
Nygren Å, Ljunghall B, Bernspång B, Borg K, Henriksson R, Jensen I, et al. Rehabiliteringsrådets slutbetänkande. Stockholm: SOU; 2011.
Stenlund T, Nordin M, Järvholm LS. Effects of rehabilitation programmes for patients on long-term sick leave for burnout: a 3-year follow-up of the REST study. Journal of rehabilitation medicine. 2012;44(8):684-90.
Busch H, Bonnevier H, Hagberg J, Lohela Karlsson M, Bodin L, Norlund A, et al. En nationell utvärdering av rehabiliteringsgarantins effekter på sjukfrånvaro och hälsa. Slutrapport, del I. . Stockholm: Enheten för interventions- och implementeringsforskning, Institutet för miljömedicin (IMM) , 2011.
Blonk RWB, Brenninkmeijer V, Lagerveld SE, Houtman ILD. Return to work: A comparison of two cognitive behavioural interventions in cases of work-related psychological complaints among the self-employed. Work and Stress. 2006;20(2):129-44.
Karlson B, Jönsson P, Österberg K. Long-term stability of return to work after a workplace-oriented intervention for patients on sick leave for burnout. BMC Public Health. 2014;14(1):821.
Bryngelson A, Mittendorfer-Rutz E, Jensen I, Lundberg U, Åsberg M, Nygren Å. Self-reported treatment, workplace-oriented rehabilitation, change of occupation and subsequent sickness absence and disability pension among employees long-term sick-listed for psychiatric disorders: a prospective cohort study. BMJ open. 2012;2(6).
Rydh J. Skenande sjukskrivningar hotar om ingenting görs. Dagens nyheter. 2014 2014-11-08.
